Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке

Под синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) понимают увеличение количества бактерий в тонкой кишке, обуславливающее нарушение кишечного гомеостаза. Как правило, СИБР принято определять, используя количественные критерии. Поскольку в норме количество бактерий в начальных отделах тонкой кишки менее чем 103 КОЕ/мл (КОЕ — колониеобразующие единицы), то СИБР обычно обозначается, как состояние, при котором в просвете проксимального отдела тонкой кишки обнаруживается более чем 105 КОЕ/мл. Однако это определение варьирует в зависимости от места получения материала для количественного исследования или от методик получения культуры с последующим подсчетом количества. Часть специалистов придерживаются диагноза СИБР при наличии более низкого количества бактерий (103 КОЕ/мл). В этом случае полученные культуры аспирата тощей кишки содержат бактерии, живущие в нормальных условиях в толстой кишке, а также, если они (бактерии) отсутствуют в образцах, полученных у тех же больных из слюны или желудочного сока.

Для характеристики СИБР необходима не только констатация факта абсолютного количества бактерий, но их вида, который определяет проявление признаков и симптомов. К примеру, превалирование бактерий, метаболизирующих желчные соли в неконъюгированные или нерастворимые соединения, может обусловить развитие мальабсорбции жира или диарею, вызванную желчными кислотами. Напротив, микроорганизмы, которые преимущественно метаболизируют углеводы в короткоцепочные жирные кислоты и газ, приводят к появлению вздутия без диареи, поскольку образующиеся продукты метаболизма могут абсорбироваться. Грамнегативные колиформы, такие как Klebsiella, могут продуцировать токсины, повреждающие слизистую оболочку и нарушающие процесс абсорбции и увеличивающие секрецию, т.е. вызывают мимикрию тропического спру.

Как правило, СИБР характеризуется избыточным ростом микрофлоры орофарингеального и толстокишечного происхождения, включая Streptococci (71%), Escherichia coli (69%), Staphylococci (25%), Micrococci (22%) и Klebsiella (20%). Следует заметить, что дифференциация между орофарингеальными и толстокишечными бактериями может составлять определенную проблему, т.к. некоторые рода бактерий (но не виды) могут колонизовать оба места их жизнедеятельности.

Распространенность СИБР среди здоровых лиц молодого и среднего возраста является низкой, в то время как среди субъектов старшего возраста - несравненно выше (14,5-15,6%); эти уровни, однако, зависят от используемых диагностических методик.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке является распространенной патологией у лиц с радиационным поражением, с системной склеродермией, с болезнью Крона, особенно среди тех субъектов, кто подвергался хирургическому лечению.

В клинических и экспериментальных хирургических исследованиях отмечена высокая распространенность СИБР у больных с синдромом короткой кишки, варьируемая в зависимости от сохранения или отсутствия илеоцекального клапана, резекции подвздошной кишки, протяженности оставшейся части толстой кишки, наличия или отсутствия дистальной тонкокишечной обструкции.

Понимание патогенеза СИБР невозможно без изложения основных положений гомеостаза тонкой кишки, механизмов мальабсорбции и факторов, предрасполагающих к развитию этого расстройства.

У здоровых людей, хозяев микроба, контроль роста популяции кишечных бактерий является многофакторным процессом. СИБР развивается тогда, когда нормальные гомеостатические механизмы, контролирующие популяцию бактерий в тонкой кишке, являются нарушенными. Два процесса наиболее часто располагают к развитию избыточного роста бактерий — снижение секреции соляной кислоты в желудке и нарушение моторики тонкой кишки. Дополнительными факторами являются панкреатическая и билиарная секреция, состояние илеоцекального клапана и продукция иммуноглобулинов иммунными клетками кишки. У пациентов с нарушениями функции тонкой кишки нередко один или более из приведенных механизмов контроля являются несостоятельными, что и способствует развитию избыточного роста микробов.

Наиболее важным механизмом контроля является способность соляной кислоты желудочного сока супрессировать рост или приводить к гибели микроорганизмов, поступивших с пищей в желудок. Ахлоргидрия вследствие атрофии слизистой оболочки желудка или резекции желудка, ваготомии, применения высокоэффективных антисекреторных средств (ингибиторов протонной помпы) является фактором, способствующим проникновению жизнеспособных бактерий, проглоченных совместно с пищей, в тонкую кишку. Гипохлоргидрия является фактором риска для развития СИБР и может развиваться после колонизации слизистой оболочки желудка Helicobacter?pylori (HP). СИБР может обусловить ложноположительный диагноз HP -инфицирования в случае использования мочевинных дыхательных тестов за счет присутствия в просвете тонкой кишки уреазопозитивных бактериальных штаммов.

Другим механизмом контроля количества бактерий в тонкой кишке является клиренс содержимого посредством моторики тонкой кишки. Нормальная моторика желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляет собой комплекс координированных серий сокращений мышц, обеспечивающих продвижение содержимого. Во время тощакового периода антеградная перистальтика, инициированная деятельностью мигрирующего моторного комплекса (ММК), обуславливает клиренс тонкой кишки посредством удаления бактерий в толстую кишку. Деятельность ММК осуществляется в течение каждых 90—120 мин во время тощакового периода и исчезает во время приема пищи. Постпрандиальная перистальтика включает в себя нерегулярные, высокоамплитудные сокращения, начинающиеся в желудке, способствующие гомогенизации пищи и ее эвакуации из желудка, продолжающиеся в двенадцатиперстной (ДПК) и тонкой кишке.